Un grupo de investigación de la Universidad de Castilla-La Mancha (UCLM) ha identificado las proteínas responsables de la muerte neuronal y la inflamación asociada a la enfermedad, lo que las convierte en potenciales biomarcadores para analizar en las etapas tempranas de la misma.
Un equipo de investigación de la Facultad de Medicina de la Universidad de Castilla-La Mancha (UCLM) en Ciudad Real ha identificado las proteínas responsables de la muerte neuronal y la inflamación asociadas al alzhéimer, lo que podría abrir un nuevo camino a terapias que sirvan para combatir una enfermedad que solo en España afecta a unas ochocientas mil personas.
El trabajo desarrollado por el grupo de Neuroplasticidad y Neurodegeneración, y publicado por Alzheirme’s & Dementia, parte de los primeros síntomas clínicos del alzhéimer, la pérdida de memoria y la demencia, que se producen cuando desde fases iniciales la enfermedad afecta a una parte concreta del cerebro, la corteza entorrinal. Localizada en el lóbulo temporal medio, la corteza entorrinal sirve de entrada a la generación de nuevos recuerdos y hace posible que podamos evocarlos. “Cuando los depósitos de proteínas patológicas se acumulan, las células de microglía (los policías y basureros del cerebro) y los astrocitos (los mayordomos de las neuronas) no pueden cumplir su misión y las neuronas mueren”, explica la investigadora de la UCLM Verónica Astillero López, autora principal de la publicación que sustenta este hallazgo.
El grupo de investigación ha analizado qué sucede en la corteza entorrinal de los cerebros afectados por alzhéimer, comparándolos con otros sin la enfermedad. Tras medir el volumen de las distintas capas de esa área del cerebro y contar las neuronas, las células de microglía y los astrocitos, comprobaron que el volumen cerebral había disminuido y que gran número de neuronas morían en todas y cada una de las capas de esta región, coincidiendo en alguna de ellas con la pérdida de microglía. Con los resultados de un análisis bioinformático, concluyeron que tanto las proteínas que estaban aumentadas (S100A6, PPP1R1B, BAG3 y PRDX6), como las disminuidas (GSK3B, SYN1, DLG4 y RAB3A) en la enfermedad están relacionadas con las conexiones entre neuronas -las llamadas sinapsis-, la inflamación y la oxidación de las células. “Por tanto -apunta Verónica Astillero-, estas proteínas parecen desempeñar un papel fundamental en el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer y son potenciales biomarcadores a analizar en las etapas tempranas”.
Estos resultados ayudan a entender el papel que juegan los distintos tipos celulares y la alteración de las proteínas en los procesos de la enfermedad, imprescindibles para desarrollar nuevas terapias.
Alzheimer’s & Dementia es la revista oficial de la Asociación Mundial de Alzheimer situada en el tercer puesto de un total de 208 revistas en el ámbito de la neurología clínica y con un factor de impacto de 21.566.
Este estudio ha sido financiado con fondos UCLM/FEDER, del Ministerio de Economía y Competitividad/FEDER, del Ministerio de Ciencia e Innovación y de la Junta de Comunidades de Castilla-La Mancha/FEDER. Los autores agradecen a los donantes y a la Red Nacional de Biobancos de España el material y los datos proporcionados: Institut d’Investigacions Biomèdiques August Pi i Sunyer (IDIBAPS), Biobanco en Red de Murcia (BIOBANC-MUR), Biobanco de Tejidos de la Fundación CIEN (BTCIEN) y Biobanco del Principado de Asturias.
